GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

DEFINISI

Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokok. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada wanita dengan perbandingan 2 : 1 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 487).

Glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler glumerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan. (Nastiyah, 1997 : 125).

ETIOLOGI

Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis.hubungan antara GNA dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah terjadinya infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

PATOFISIOLOGI

1)  Suatu reaksi pada radang glomerulus dengan sebukan leukosit dan proliferasi sel, serta oksidasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam ruangan blowman.

2)  Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon ilmunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan anti bodi dengan mikroorganisme, yaitu streptococcus.

3)   Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunka filtrasi glomerulus, insufisiensi renal dan permeabilitas kapiler, sehingga molekul yang besar seperti protein diekspresikan dalam urin (proteinuria).

PATOLOGI

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena sehingga dapat disebut “glumerulus difus”. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler danruang simpai bowmans menutup. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan  monusit.

Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di sub epitelum yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen streptokokus.

MANIFESTASI KLINIS

1.        Riwayat infeksi saluran nafas atau otitis media.

2.        Hematuria (darah dalam urine)

3.        Proteinuria (protein dalam urine)

4.        Edema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh

5.        Hypertensi (terjadi pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan normal kembali pada akhir minggu pertama juga).

6.        Mungkin demam

7.        Gejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare, konstipasi.

8.        Fatigue (keletihan/kelelahan)

9.        Renal insufisiensi

10.    Menurunnya output urine.

KOMPLIKASI

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari

-      Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

-   Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria/anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi di perlukan peritoneum dialisis (bila perlu).

Ensefalopati hipertensi

-      Merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

-      Gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

-      Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan Sirkulasi

-  Seperti : Dispneu, ortonea, terdapatnya ronchi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

-     Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hiper volemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.

PROGNOSIS

1.    Gejala fisik menghilang dalam minggu ke-2 atau ke-3.

2.    Tekanan darah umumnya menurun dalam waktu 1 minggu.

3.    Kimia darah menjadi normal pada minggu ke-2.

4.    Hematuria mikroskopis dan makroskopis dapat menetap selama 4-6 minggu.

5.    HJL (Diff Count) menunjukkan kenaikan erotrosit untuk 4 bulan/lebih.

6.    LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan.

7.    Protein sedikit dalam urin dan menetap untuk beberapa bulan.

8.    Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- LED meningkat. 

- Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retenti garam dan air). 

- Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Bj urine meningkat.

- Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :

• Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. 
• Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC) sedikit menurun.
• Ureum dan kreatinin meningkat.
• Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus yang mendahului hanya mengenai kulit saja. 
•  Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.

PENATALAKSANAAN

MEDIK

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

    a.       Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.

    b.       Pemberian penisilin pada fase akyt.

Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan, karena terdapat imuntas yang menetap.

    c.     Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari).

Makanan lunak dinerikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

   d.       Pengobatan terhadap hipertensi.

    e.    Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya.

     f.     Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

    g.          Bila tidak timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

KEPERAWATAN

a.       Istirahat mutlak selama 2 minggu.

b.      Pengawasan tanda-tanda vital secara 3x sehari.

c.   Jika terdapat gejala dispnea/ortopnea dan pasien terlihat lemah adalah kemungkinan adanya gejala payah jantung, segera berikan sikap setengah duduk, berikan O₂ dan hubungi dokter.

d.      Diet protein 1 gr/kg BB/hari dan garam 1 gr/hari (rendah garam).

SIROSIS HEPATIS

PENGERTIAN

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Arif M, 2001 : 508).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

ETIOLOGI

Secara morfologi, sirosis dibagi atas jenis mikronodulor (pertal), makronodular (pascarekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanekrotik dan gilier, penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit Wilson, hemokromatosis, zat teksik.

PATOFISIOLOGI

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi  parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah portol yang satu dengan lainnya atau porta dengan sentral (bridging rekrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertensi portal. Kemudian terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare.

• Demam, BB turun, lekas lelah
• Asites, hidrotoraks dan adema 
• Ikterus, kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan 
• Hepotomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab lain, dikotoklan sirosis, dalam keadaan aktif.
• Kelainan pembuluh darah seperti kolaterol-kolaterol di dinding abdomen dan torake, kaput medusa, wasir dan vasises esofagus.

Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme

1)      Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila dan pubis.

2)      Amenore, hiperpigmentasi areda mamoe

3)      Spider neri dan eritema

4)      hiperpigmentasi

Jari tabuh

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Laboratorium

1)        Darah : Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom, mikrositer/makrositer.

2)        Kenaikan SGOT SGPT

3)        Albumin menurun dan peningkatan kadar globulin è tanda kurangnya daya tahan hati

4)        Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk penurunan fungsi hati.

5)        Peningian kadar gula darah pada sinosis hati fase lanjut.

6)        Penurunan enzim kolinesterase (CHE).

Pemeriksaan Jasmani

1)      Hati

Hati membesar pada awal sirosis, bila mengecil prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangan sendiri (7-10 cm). Pada sirosis, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggi hari biasanya tumpul dan ada sakit tekan pada perabaan hati.

2)      Limpa

Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :

a)      Schuffner. Hati membesar kemedial dan ke bawah menuju umbilicus ke SIAS kanan.

b)      Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah.

3)      Perut dan ekstra abdomen

Perut diperhatikan vena kolateral dan asites

4)      Manifestasi di luar perut

Perhatikan adanya spiner neri pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, laput medussae dan tubuh bagian bawah.

Radiologi

Dengan barium swallow : adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.

Ultrasonografi

Yang dilihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenitas asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu.

Esofagoskopi : evaluasi adanya varises esofagus, perdarahaan esofagus.

PENATALAKSANAAN

• Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam
• Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000 kalori) 
• Bila asites diet rendah garam II (600-800 mg)/III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hr).
• Bila ada tanda prekoma/koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) kemudian diberikan sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan. 
• Infeksi dengan antibiotik, obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
• Perbaiki keadaan gizi, bila perlu berikan asam amino esensial berantai cabang dan glukosa.
• Raboransia, vitamin B kompleks, dilarang makan minum mengandung alkohol.

 Penatalaksanaan asites dan edema :

a)     Istirahat dan diet rendah garam

b)     Diuretik bila istirahat dan diet tidak teratasi (spironolakton 50-100 mg/hr)

c) Bila terjadi asites refrakter dilakukan terapi parasentesis disertai dengan infus albumin/desktron 70%.

KOMPLIKASI

Kegagalan hati (hepatoseluler)

Hipertensi portal

1)       Kegagalan hati, timbul spidernevi, eritema palmoris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati.

2)       Spleno megali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, coput, medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

Asites

Ensefalopati

Peritonitis bakterial spontan

Sindrom hepatorenal

Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).

PROGNOSIS

Sebaiknya sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan, minimal  penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Di bawah ini petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis.

• Ikterus yang menetap/bilirubin darah > 1,5 mg%. 
• Asites refrakter/memerlukan diuretik dosis besar
• Kadar albumin rendah (<2,5 g%) 
• Kesadaran menurun/ensefolopati hepatik spontan tanpa faktor pencetus luar.
• Hati pengecil 
• Perdarahan akibat pecahnya varises esofagus 
• Komplikasi neurologis bukan akibat kolaterolisasi ekstensif 
• Kadar natrium darah rendah (< 120 mg/1), sistolik kurang 100 mmhg 
• Kadar protrombin rendah 
• CHE rendah, sediaan biopsi banyak mengandung nekrosis total dan sedikit peradangan.